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LESIONES TRAUMÁTICAS DEL NERVIO PERIFÉRICO: ESTRUCTURA FASCICULAR DE LOS NERVIOS Y CORRELACIÓN CLÍNICA

 

Los nervios periféricos somáticos se forman a partir de las raíces espinales dorsales y ventrales. La estructura del nervio periférico se compone de una mezcla variada de fibras,  sean somáticas o autonómicas, mielinizadas o amielínicas. Si examinamos la sección de un nervio periférico podremos observar cómo las fibras nerviosas de agrupan en fascículos. Cada fascículo está envuelto por el perineuro, una estructura especializada, formada capas de células perineurales y colágeno, cuya finalidad es la de mantener la homeostasis del fluido endoneural que rodea a las fibras nerviosas mielinizadas individuales y a los grupos de fibras nerviosas amielínicas. Los fascículos se encuentran embebidos en un tejido conectivo, cuyas capas externas se fusionan para formar la envoltura externa del nervio, que es el epineuro epifascicular.

Dado que las fibras nerviosas destinadas a un músculo concreto o a una región sensitiva se agrupan en fascículos a todo lo largo de la extensión del nervio, una lesión proximal parcial del mismo podría asemejarse a una lesión más distal de la rama del nervio ya separada del mismo, que se dirige al músculo o zona cutánea concretos, conteniendo dichos fascículos.

El correlato entre la anatomía fascicular y su disposición y selectividad sensitiva o motora se ha demostrado mediante microneurografía: el estimular selectivamente fascículos proximales del nervio mediano en sujetos conscientes de un nervio en el antebrazo se obtienen sensaciones cutáneas que nos muestran la organización espacial de los fascículos. La estimulación de fascículos del nervio mediano selectiva en el antebrazo da lugar a sensaciones de distribución sobre los nervios digitales, mientras que si la estimulación se realiza por encima del codo, las sensaciones se dirigen fundamentalmente a los espacios interdigitales, es decir, entre dos de los nervios digitales. En el caso del nervio radial, se puede observar una discrepancia entre la afectación de los músculos extensores y la afectación de la rama sensitiva superficial y del músculo supinador largo.

Por tanto, es evidente el alto grado de organización somatotópica de las fibras nerviosas dentro del nervio periférico. Esta organización coincide con la organización somatotópica de las vías sensitivas y motoras en el sistema nervioso central.

Presento aquí tres casos clínicos que muestran lesiones de nervios periféricos, dos de ellas sin problemas de localización al tratarse de heridas claramente visibles del nervio mediano, aunque con síntomas clínicos y hallazgos electromiográficos sólo explicables en base a la estructura fascicular del nervio.

CASO 1

Presento el caso de un varón de 55 años que, siete años atrás, sufrió una herida incisa en la muñeca izquierda con sección del nervio mediano. Es remitido por sintomatología típica sensitiva del nervio mediano, para saber si existe un atrapamiento adicional del mismo en el túnel carpiano que explique la persistencia de la misma después de tantos años.

La exploración neurofisiológica muestra:

VCM Lat distal (mseg) Ampl (mV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – ACP 5.8 8.1
Muñeca – codo 9.95 7.4 53
VCS Lat distal (mseg) Ampl (µV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – 2º dedo 3.06 4.00 49
Muñeca – 3º dedo 2.80 13.70 53.6
Muñeca – 4º dedo 3.08 7.60 48.7
n. cubital I
Muñeca – 4º dedo 2.9 11.90 51.7

 

EMG (i)
músculo p.u.m. denervación reclutamiento
Abductor corto del pulgar Aum. amplitud Intermedio

 

La conducción motora está afectada y las sensitivas son discrepantes: normalidad al tercer dedo y disminución de amplitud y velocidad a los dedos segundo y cuarto; no se trata de un patrón propio del síndrome del túnel carpiano y no existen motivos clínicos para sospechar neuropatías digitales.

Dados los hallazgos y los claros antecedentes, se considera se informa el análisis electromiográfico como una axonotmesis parcial, crónica y permanente, del nervio mediano en la herida, con afectación sensitiva y motora de algunos fascículos. No procede realizar más estudios (por ejemplo, un test centimétrico) para ver si existe una afectación en el túnel carpiano, ya que una de las conducciones sensitivas es absolutamente normal.

Curiosamente, me envían al mismo paciente un año después, siendo los hallazgos los que a continuación resumo:

VCM Lat distal (mseg) Ampl (mV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – ACP 5.99 6.1
Muñeca – codo 10.16 5.7 47
VCS Lat distal (mseg) Ampl (µV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – 2º dedo No respuesta
Muñeca – 3º dedo 2.76 22.4 54
Muñeca – 4º dedo 2.86 14.4 52
n. cubital I
Muñeca – 4º dedo 2.71 24.7 55

 

EMG (D)
músculo p.u.m. denervación reclutamiento
Abductor corto del pulgar Ampl media 4,7 mV Intermedio

De este estudio derivan algunas conclusiones interesantes:

  • No puede existir una afectación en el túnel carpiano, ya que la conducción al tercer dedo es normal, la conducción al cuarto dedo se normaliza con respecto al estudio anterior, a pesar de que la conducción al cuarto dedo es la más sensible en una lesión a dicho nivel
  • Empeoran las conducciones motora y la sensitiva al segundo dedo, esta última de modo muy acusado, lo que implica un proceso de degeneración relativamente rápido (en un año) de los fascículos afectados en la lesión, incluso con una degeneración retrógrada de la porción motora, indicada por una disminución de la velocidad de conducción motora en el antebrazo
  • Se evidencia una ligera mejoría de las conducciones sensitivas antes ya normales, incluyendo la del nervio cubital.

Finalmente se informa como axonotmesis fascicular parcial, con empeoramiento respecto al estudio anterior, por degeneración secundaria tardía de dichos fascículos. Este hallazgo posee cierto interés para la valoración legal de las secuelas, ya que las circunstancias del primer estudio (ausencia de denervación o reinervación y tiempo transcurrido desde la lesión) indicaban que nos encontrábamos en una fase de secuela permanente, y sin embargo el proceso ha continuado evolucionado desfavorablemente por razones desconocidas, y de forma selectiva para las fibras antes lesionadas, ya que hay una ligera mejoría para el resto. Por supuesto, sigue descartándose un túnel carpiano.

¿Cómo se explican unas lesiones tan selectivas dentro del nervio mediano en este caso? Si observamos la figura, vemos la sección ampliada del nervio mediano en la muñeca, con los diversos fascículos agrupados en zonas del nervio en distintos colores. Posiblemente, como vemos en la figura 2, la lesión abordó el nervio sobre un aspecto ventral y lateral, afectando a los fascículos motores y a los sensitivos del segundo dedo.

fig. 1

fig. 2

 

CASO 2

Me Envían a una mujer de 30 años con una herida incisa en cara anterior del antebrazo derecho, de 21 días de evolución, con sección de tendones flexores y, según el cirujano, sección parcial del nervio mediano.

La electromiografía muestra:

VCM Lat distal (mseg) Ampl (mV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – ACP 3.54 1.0
Muñeca – codo 7.60 2.7 48
VCS Lat distal (mseg) Ampl (µV) VC (m/seg)
n. mediano I
Muñeca – 2º dedo No respuesta
Muñeca – 3º dedo No respuesta
Muñeca – 4º dedo 2.19 6 69
n. cubital I
Muñeca – 4º dedo 2.55 28 59

 

EMG (D)
músculo p.u.m. denervación reclutamiento
Abductor corto del pulgar Ampl media 4,7 mV Intermedio

fig. 3

Se objetiva una importante afectación de la inervación motora, así como de la sensitiva en algunos dedos, contrastando abruptamente con la normalidad de la conducción al cuarto dedo, habiéndose realizado el estudio con cautela para no estimular las fibras del nervio cubital al cuarto dedo por difusión desde el lugar de estimulación del nervio mediano. Llama igualmente la atención la rápida evolución de la lesión a un estado crónico. En la figura 3, podemos ver las relaciones fasciculares, en el mismo código de colores, que las de las figuras precedentes, para el nervio mediano a unos 5 cm de distancia del túnel carpiano, en sentido proximal, y se observa el agrupamiento de fascículos correspondientes a los dedos segundo y tercero junto a los motores en porción más lateral del nervio, que es por tanto la que presumiblemente fue seccionada. Se informa el electromiograma como una axonotmesis fascicular parcial del nervio mediano en la herida, crónica permanente, de grado medio para los fascículos motores, e intenso para los sensitivos. Esta imagen explica la absoluta normalidad de la conducción sensitiva al cuarto dedo

 

CASO 3

Un varón de 47 años sufrió un accidente hacía un mes y diez días, con una aparatosa fractura del húmero izquierdo, mostrada en la imagen, en su tercio medio, intervenida tras 8 días. Muestra una paresia intensa (2/5) de extensores de los dedos y del carpo, encontrándose el tríceps en 3/5 (con dolor) y parestesias en el territorio del nervio radial superficial.

La exploración mostraba:

VCS Lat distal (mseg) Ampl (µV) VC (m/seg)
n. radial superficial I
Antebrazo – muñeca No respuesta

 

VCM Lat distal (mseg) Ampl (mV) VC (m/seg)
n. radial I
Erb- tríceps 5.26 0.7

 

EMG
músculo p.u.m. denervación reclutamiento
Extensor común de los dedos Ampl media 0.95 mV +++ No actividad
Tríceps Intermedio- interferencial
Supinador largo Intermedio- interferencial

 

 

Es evidente que se trata de una axonotmesis del nervio radial en el nivel de la fractura. La afectación sensitiva es concordante con una lesión del nervio radial en el canal de torsión del húmero. La lesión es distal a la rama del tríceps y afecta a extensores del carpo. La incongruencia se debe a la normalidad del supinador largo, cuya rama ha de ser distal a la del tríceps y debería encontrarse afectada en una lesión del tercio medio del húmero. Sólo caben dos explicaciones: la existencia de una variante anatómica, con la rama al supinador largo emergiendo del nervio radial más proximalmente en el brazo, o la afectación fascicular parcial de extensores con integridad de los fascículos al supinador largo.

Sin embargo, en un estudio posterior, se comprueba la anomalía funcional en el músculo supinador largo, con presencia de denervación parcial y reinervación, lo cual da al traste con todas las consideraciones anteriores. Sirva este ejemplo para valorar la utilidad de los estudios seriados en las neuropatías traumáticas periféricas, que no sólo proporcionan un pronóstico, valorando el ritmo de recuperación del nervio, sino que también, en contados casos como éste, despejan incógnitas o malas interpretaciones topográficas, debidas a una denervación parcial que pueda no ser detectada en su momento.

CONCLUSION

La estructura fascicular de los troncos nerviosos periféricos supone la agrupación de elementos funcionales y anatómicos que inervan a grupos musculares específicos, y cuya lesión selectiva puede ser motivo  de incongruencias entre la localización electromiográfica, cuando ésta se reduce a una simple consideración longitudinal de la inervación anatómica sucesiva de la musculatura,  y la clínica, siendo necesario tenerla presente para el pronóstico y el posible tratamiento quirúrgico.

LESIÓN DEL NERVIO CUTÁNEO ANTEBRAQUIAL LATERAL

Se trata de un varón de 48 años que sufre una rotura del tendón del bíceps derecho por un sobreesfuerzo, del cual es intervenido a los pocos días, con sutura del mismo. Es enviado a los dos meses para una electromiografía porque presenta hipoestesia en la porción anterolateral del antebrazo.

En la exploración física, se observa una herida quirúrgica transversal en la cara anterior del antebrazo y otra más pequeña en el hueco del codo. La primera de ellas muestra una trayectoria que podría atravesar el curso del nervio cutáneo antebraquial lateral (en amarillo en la figura).

Cicatriz quirúrgica y trayecto del nervio en amarilo

Cicatriz quirúrgica y trayecto del nervio en amarillo

La exploración física muestra hipoestesia en la región cutánea distal a la herida transversal, coincidiendo con el territorio del citado nervio.

Se realiza un estudio de conducciones sensitivas distales para descartar un síndrome del túnel carpiano o una polineuropatía de fondo, así como el estudio de conducción sensitiva del nervio cutáneo antebraquial lateral. Los resultados se resumen en la tabla:

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio estímulo respuesta Lat dist (mseg) Amplit (mV) VCS (m/seg)
Mediano D muñeca 3º dedo 2,74 0,029 54,7
Cubital D muñeca 5º dedo 2,34 0,0306 51,3
Radial superficial D antebrazo muñeca 1,82 0,0245 60,4
Cutáneo antebraquial lateral codo antebrazo No respuesta

 

Las conducciones sensitivas distales son normales, y no se obtiene respuesta del nervio cutáneo antebraquial lateral a través de la herida transversal del antebrazo.

Se concluye en el informe la confirmación de una lesión intensa del nervio cutáneo antebraquial lateral derecho en el nivel de la herida quirúrgica (axonotmesis intensa o neurotmesis).

A los 7 meses de la lesión se le realiza un control. La clínica no ha variado, y la exploración neurofisiológica muestra:

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio estímulo respuesta Lat dist (mseg) Amplit (mV) VCS (m/seg)
Mediano D muñeca 3º dedo 2,55 0,0306 59
Cubital D muñeca 5º dedo 2,29 0,0302 52
Radial superficial D antebrazo muñeca 1,56 0,0281 61
Cutáneo antebraquial lateral codo antebrazo No respuesta

 

Se concluye que el diagnóstico es de neurotmesis del nervio, dado el tiempo transcurrido, no habiéndose producido reinervación, poco probable en este tipo de lesiones de nervios cutáneos.

Comentarios

El nervio cutáneo antebraquial lateral es una rama terminal del nervio musculocutáneo, que, tras inervar al bíceps y braquial anterior, se hace superficial atravesando la aponeurosis bicipital inervando la región cutánea del borde radial del antebrazo. Las lesiones más frecuentes de este nervio tienen lugar por extracciones sanguíneas y atrapamientos en el pliegue del codo.

En este caso, un posible mecanismo de lesión podría ser un estiramiento del nervio, simultáneo al que provoca la rotura del tendón del bíceps, o bien en la incisión quirúrgica del pliegue del codo. Sin embargo, lo que confirma el lugar de lesión es la hipoestesia distal tan sólo a la herida quirúrgica transversal. La repercusión funcional de la lesión del nervio cutáneo antebraquial lateral es escasa, con un déficit sensitivo limitado, que carece de importancia en relación a la seria lesión tendinosa, que fue reparada con éxito.

Lesión del nervio periférico: plazos de estudio neurofisiológico

Los estudios neurofisiológicos son fundamentales para el diagnóstico de las lesiones traumáticas de los nervios periféricos, proporcionando datos tan valiosos como la localización, la gravedad y el pronóstico. El momento óptimo para la realización de los mismos se encuentra definido por consideraciones no sólo inherentes a la naturaleza de la electrofisiología, sino también dependientes a criterios anatómicos, anatomopatológicos, fisiopatológicos y quirúrgicos:

  • Tipo de lesión y planteamiento quirúrgico (precoz o diferido)
  • Fisiopatología de la denervación y reinervación, en la que influye la gravedad de la lesión, la localización más distal o proximal y otros factores externos que retrasen la regeneración (neuropatías de base, callos fractuarios, elementos de osteosíntesis)
  • Cada vez más, en nuestro medio, influyen factores médico – legales, que se imbrican en el proceso asistencial y determinan ciertos plazos a cumplir en caso de reclamaciones a seguros, altas y bajas laborales o procesos judiciales. Es necesario conciliar dichas exigencias con los momentos óptimos de estudio para lograr una relación coste – beneficio asumible.

A continuación delimitaré las características propias de cada elemento nervioso periférico en cuatro apartados: lesiones de troncos nerviosos periféricos distales a los plexos, lesiones del plexo braquial, lesiones radiculares y, finalmente, por sus particularidades, lesiones del nervio facial.

LESIONES DE TRONCOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS DISTALES AL PLEXO

Las etiologías más frecuentes de las lesiones del nervio periférico comprenden las heridas penetrantes, el aplastamiento, el estiramiento y la isquemia. Mecanismos menos frecuentes de lesión son el calor, la electricidad, la radiación, la percusión y la vibración. En nuestro medio, el tipo de lesión más frecuente es el estiramiento, secundario a accidentes viarios.

En cuanto a la anatomía, ha de recordarse que el endoneuro alberga axones individuales mielinizados y grupos de axones amielínicos. Los grupos de axones forman fascículos, que se rodean de perineuro. El epineuro interno o epifascicular se encuentra entre los fascículos. El tronco nervioso está formado por fascículos rodeados del  epineuro externo, que rodea al tronco en su totalidad.

nervio

Existen dos clasificaciones para las lesiones nerviosas; la de Seddon y la de Sunderland. Dada la importancia de ambas para la aproximación quirúrgica, los informes neurofisiológicos han de traducirse en los mismos términos que dichas clasificaciones.

La neurapraxia de Seddon (grado 1 de Sunderland) se debe a una desmielinización segmentaria, encontrándose los axones íntegros aunque no funcionales, de forma que el nervio no puede transmitir los impulsos. En los estudios de conducción nerviosa se aprecia una normalidad en la conducción distal del nervio y una alteración de la misma a la altura de la lesión. La lesión se recupera espontáneamente en horas a meses, aunque es de esperar una normalización funcional en el plazo de 12 meses. Los ejemplos más frecuentes son la parálisis radial del sábado noche o la parálisis del nervio peroneal tras cruzar las piernas.

Cuando la lesión es más intensa o penetrante, se origina la disrupción anatómica de los axones, iniciándose un proceso distal (si la lesión es leve) y también proximal (en lesiones más graves) denominado degeneración walleriana. Este grado de lesión se denomina axonotmesis en la clasificación de Seddon y suele originarse por estiramiento o por aplastamiento. Tras la degeneración se inicia un mecanismo de regeneración, cuya velocidad depende del número de axones afectados. La clasificación de Sunderland añade dos grados más a la axonotmesis, de modo que sus grados primero, segundo y quinto coinciden con la neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis de Seddon, respectivamente, correspondiendo el tercer grado a la lesión caracterizada por discontinuidad no sólo de los axones, sino también del endoneuro, lo cual inhibe la regeneración, estando el perineuro preservado. Le reinervación, en este caso, no llega a ser mayor del 60-80%. En el cuarto grado de Sunderland sólo queda intacto el epineuro, con una disrupción total de todas las estructuras internas, deviniendo el intento de regeneración en una desorganización que lleva  a un neuroma en continuidad. El grado quinto de Sunderland y la neurotmesis de Seddon corresponden a la disrupción total de continuidad del tronco nervioso.

 

En cuanto a las consideraciones quirúrgicas, hay que decir que la reparación quirúrgica de los nervios periféricos se realiza dentro de plazos variados dependiendo de las circunstancias. Un corte limpio del nervio puede ser reparado de inmediato (a las 72 horas). La reconstrucción precoz es la realizada tras varias semanas, y se indica cuando la lesión consiste en una herida roma, en lesiones completas que pasaron desapercibidas o en avulsiones, y también en el caso anterior de heridas limpias que no fueran reparadas inmediatamente. La reconstrucción diferida es la aproximación quirúrgica más frecuente, y se realiza cuando no se tiene una idea cierta del nivel de disrupción del nervio o cuando son mayores los beneficios de esperar una regeneración espontánea. Se realiza a los seis meses o incluso antes, si  la lesión es proximal.

En caso de lesiones puramente desmielinizantes, el plazo de recuperación oscila entre 8 y 12 semanas. En caso de lesiones axonales, y en condiciones ideales de regeneración axonal, el crecimiento tiene lugar a un ritmo de 1 mm por día. El propio nervio, distalmente a la lesión, degenera a la larga, de modo que permanece viable para la regeneración durante 18 a 24 meses. No sucede así con la musculatura distal que muestra una atrofia irreversible a los 12-18 meses.

Hallazgos electromiográficos:

  • En la neurapraxia, se mantienen los valores de amplitud motora y sensitiva distales a la lesión, mientras que la estimulación proximal a la misma muestra un bloqueo de la conducción total o parcial. La electromiografía con aguja muestra ausencia de actividad de denervación y de actividad voluntaria, o bien, en caso de una lesión parcial, un patrón simplificado con aumento de frecuencia de disparo de los potenciales de unidad motora.
  • En caso de axonotmesis o neurotmesis, se produce una disminución de amplitud distal de los potenciales motores y sensitivos, proporcionales a la pérdida de volumen axonal, que alcanza su máxima expresión a los 9 días para los potenciales motores y a los 11 días para los sensitivos. El único hallazgo anormal en los estudios de conducción inmediatamente tras la lesión es la falta de conducción a través de la misma, lo cual posee un alto valor localizador y un escaso valor pronóstico; la perdida de volumen axonal no puede juzgarse a partir de la amplitud de los potenciales si no han pasado al menos 1 ó 2 semanas de la lesión, y comparando con la amplitud contralateral; el grado de desmielinización puede comprobarse comparando la diferencia de amplitud proximal y distal a la lesión. En cuanto a la electromiografía con aguja, la actividad de denervación aguda aparece tras 10 – 14 días de la lesión en músculos más proximales y tras 3 a 4 semanas en músculos más distales. A las 3 semanas comienzan los procesos de reinervación, pero no se observan con EMG convencional hasta los 3 a 4 meses de la lesión, obteniéndose al principio potenciales de unidad motora de baja amplitud polifásicos, y luego potenciales inestables. La desaparición de la inestabilidad de los potenciales de unidad motora en un músculo que no ha recuperado satisfactoriamente su fuerza (3/5 al menos) puede considerarse una indicación de cirugía exploratoria.

Otras exploraciones: Los potenciales evocados somestésicos pueden utilizarse para comprobar la continuidad de los nervios sensitivos cuando los potenciales de conducción sensitiva son indetectables al ser de muy baja amplitud o al estar muy desincronizados, todo lo cual no implica ausencia de continuidad axonal. Esto se hace posible al amplificarse las aferencias sensitivas en el sistema nervioso central. Las lesiones desmielinizantes pueden valorarse también al obtener respuestas estimulando el nervio distal y proximal a la lesión, sustrayendo las latencias de ambas respuestas corticales. En presencia de bloqueos de conducción o en los primeros 5 días de la lesión, las conducciones sensitivas pueden ser normales y los potenciales evocados somestésicos alterados, pudiendo demostrar así defectos de conducción proximal, incluso en presencia de una conducción distal normal.

RADICULOPATIAS

Puede considerarse que la fisiopatología de las radiculopatías traumáticas es similar a la del nervio más periférico, siendo los planteamientos diagnósticos y terapéuticos similares, con las particularidades que derivan de ser lesiones más proximales.

Electromiografía: la bibliografía disponible coincide en que el curso general de los eventos, tras el inicio de la lesión, comienza con la aparición de actividad de denervación en la musculatura paraespinal en los 7 a 10 primeros días, extendiéndose la misma a la musculatura de las extremidades a las 3 – 6 semanas. La reinervación tiene lugar a las 6 a 9 semanas en la musculatura paraespinal, a los 2 – 5 meses en los músculos más proximales de las extremidades, y en los músculos distales a los 3 a 7 meses. Es importante destacar que la probabilidad de presencia de actividad de denervación, ya sea en la musculatura paraespinal como en la de las extremidades, no se ha correlacionado con la duración de los síntomas.

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

La fisiopatología y curso de la lesión han sido objeto  de una revisión anterior en esta página web. Las lesiones del plexo braquial no suelen requerir una reparación urgente y la cirugía se suele plantear a los 6 a 7 meses tras el inicio. Por tanto, los plazos de estudio para estas lesiones pueden simplificarse en busca del momento ideal, combinando la definición localizadora de la electromiografía con la oportunidad de establecer un pronóstico.

PARÁLISIS FACIAL

Igualmente merece una consideración aparte este nervio, por su breve recorrido anatómico y por la influencia que la reflexología, combinada con la electromiografía y los estudios de conducción, ejerce en los tiempos óptimos de estudio.

La porción más vulnerable del nervio facial la constituye su trayecto intrapetroso, debido a la estrechez anatómica que multiplica los efectos del edema y de la isquemia, en el caso de una afectación inflamatoria. Ya en los primeros días de parálisis, la conducción intrapetrosa, evaluable mediante estimulación magnética, y el reflejo trigémino-facial se encuentran alterados, proporcionando una idea del grado de bloqueo de conducción axonal. A los 10 – 15 días del inicio, las amplitudes motoras reflejan la cuantía de pérdida de volumen axonal en el lado afecto. A los 20 días del inicio, puede observarse actividad de denervación en la musculatura facial. La regeneración axonal se refleja primero en la musculatura oral o perioral a los 3 meses del inicio. Finalmente, a partir de estos 3 meses pueden apreciarse los efectos de una regeneración aberrante.

PLAZOS PARA REALIZAR LOS ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

Basándose en las consideraciones anteriores, es evidente que la petición de un estudio neurofisiológico ha de demorarse en un tiempo mínimo para, no sólo aumentar el rendimiento del estudio, con los beneficios para el paciente y la relación coste – beneficio, sino simplemente para detectar patología. Los momentos óptimos para el estudio de cada elemento nervioso periférico serían:

A) DIAGNÓSTICO INICIAL Y CONTROLES

  1. Traumatismo de nervios periféricos:
  • En la primera semana: en casos de lesiones extensas, que no nos permiten saber en qué trayecto se encuentra lesionado el nervio. Este estudio temprano nos permite localizar el nivel lesional (ausencia de conducción a través de la lesión) y la presencia de continuidad o no mediante potenciales evocados
  • Tras 1 a 2 semanas: los estudios pueden distinguir entre neurapraxia y axonotmesis o neurotmesis
  • A las 3 – 4 semanas se obtiene la máxima información (alteraciones de la conducción junto a denervación)
  • A los 3 – 4 meses se pueden evidenciar fenómenos de reinervación, importantes para formular el pronóstico.
  • Los controles evolutivos han de realizarse cada 2 meses.
  1. Lesiones del plexo braquial
  • Los estudios precoces en la primera semana mediante conducción nerviosa y PES nos permiten valorar el nivel lesional y la continuidad a través de la lesión.
  • El momento ideal para recoger la máxima cantidad de información es a las cuatro semanas.
  • Los controles evolutivos serán cada dos meses si está pendiente de plantearse la cirugía, o más separados en el tiempo, para valorar la evolución.
  1. Lesiones radiculares:
  • A los 10 días puede explorarse la musculatura paravertebral. En mi experiencia, el rendimiento de la exploración y su valor localizador están limitados.
  • El momento ideal de exploración es al mes del inicio de los síntomas
  • Los controles evolutivos pueden realizarse cada dos o tres meses.
  1. Lesiones del nervio facial
  • A los 10 días puede evaluarse la pérdida de volumen axonal
  • El momento ideal para recoger más información es a los 20 días tras el inicio.
  • Los controles pueden efectuarse cada dos meses.

B) FINALIZACIÓN DE LOS CONTROLES Y CONTROL POSTOPERATORIO

En general, y para todos los elementos discutidos (plexo, raíces o nervios periféricos), si no se ha planteado una cirugía reparadora, los controles neurofisiológicos pueden realizarse cada dos o tres meses hasta que se estabilice la lesión: en los estudios de conducción, no variarán las amplitudes sensitivas o motoras, y en electromiografía ha de desaparecer la inestabilidad de los potenciales de unidad motora. En lesiones graves, la actividad de denervación permanece hasta la atrofia muscular, y en las radiculopatías no se correlaciona con la duración de los síntomas, por lo que la presencia y persistencia de dicha actividad, en mi opinión, no obliga a prolongar los controles por sí misma.

En el caso en el que se dude del tratamiento quirúrgico, los controles electromiográficos pueden ser indicativos de cirugía exploradora cuando la evolución electromiográfica se estanca en presencia de un déficit clínico inaceptable.

La electromiografía es la única técnica diagnóstica complementaria que apoya el alta médica y que indica un estado de secuela permanente. Esto se debe a su capacidad para detectar la reinervación en curso y el crecimiento de los potenciales de acción sensitiva y motora de forma subclínica.

Las consideraciones acerca de los plazos de estudio en un control postoperatorio son parecidas a las consideradas en la lesión misma: tras la intervención, es necesario esperar a una regeneración y estabilización de la lesión, la cual tendrá lugar a un ritmo parecido al de una lesión causante menos grave, que no requiera cirugía. Al menos deben esperarse unos tres meses para una evaluación inicial de los efectos de la cirugía, realizándose controles posteriores cada dos o tres meses hasta la estabilización electromiográfica de la lesión.

BIBLIOGRAFÍA

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