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LESIÓN DE LOS NERVIOS PERONEAL SUPERFICIAL Y PROFUNDO

Se trata de una mujer de 40 años que sufre un accidente, hace un año y cinco meses, de motocicleta con herida transversal en el tobillo izquierdo, y herida amplia en el dorso del pie izquierdo por quemadura, así como fractura de cuarto y quinto metatarsianos del mismo lado.

Clínicamente presenta una anestesia en el dorso del pie y una paresia de la extensión de los dedos segundo a cuarto. Es enviada para valoración de secuelas por la compañía de seguros.

pie

En la figura podemos ver las heridas que presentaba, junto al trayecto anatómico de los nervios: en color amarillo, el nervio peroneal superficial, que en el tobillo se divide en una rama medial y otra rama lateral inervando la piel del dorso del pie; en azul, el nervio peroneal profundo que, tras dar inervación motora al músculo pedio (en rojo), se continúa con una rama sensitiva que inerva la piel del dorso entre los dedos primero y segundo; en verde, podemos ver un nervio posiblemente implicado, que es la porción más distal del nervio sural, que inerva la piel del dorso en su porción más lateral. Se observa cómo la herida transversal del tobillo pasa por encima del trayecto de todos los nervios representados, por lo que se realizan estudios de conducción de todos ellos, junto a los nervios plantares. Los resultados se resumen en las tablas:

ESTUDIO DE CONDUCCIÓN MOTORA

Nervio estímulo respuesta Lat dist (mseg) Amplit (mV) VCS (m/seg)
peroneal profundo IZQ tobillo pedio 3,49 2,8
peroneal profundo D tobillo pedio 3,96 6,2 49

ESTUDIO DE CONDUCCIÓN SENSITIVA

Nervio estímulo respuesta Lat dist (mseg) Amplit (mV) VCS (m/seg)
Sural distal retromaleolar Lateral pie No respuesta
Peroneal superficial tobillo Dorso pie No respuesta
Peroneal profundo Pliegue 1º – 2º dedos tobillo No respuesta
Plantar medial Planta medial Tobillo 3,96 0,0017
Plantar lateral Planta lateral tobillo 3,49 0,0024

Se concluye, que dado el tiempo transcurrido, las lesiones son permanentes, en fase de secuela, y concordantes con la clínica, consistiendo en:

  • axonotmesis del nervio peroneal profundo en su rama motora, de grado medio (estudio comparativo con el contralateral)
  • neurotmesis de los nervios peroneal profundo en su rama sensitiva, peroneal superficial y de la porción más distal del nervio sural.

Lesión del nervio periférico: plazos de estudio neurofisiológico

Los estudios neurofisiológicos son fundamentales para el diagnóstico de las lesiones traumáticas de los nervios periféricos, proporcionando datos tan valiosos como la localización, la gravedad y el pronóstico. El momento óptimo para la realización de los mismos se encuentra definido por consideraciones no sólo inherentes a la naturaleza de la electrofisiología, sino también dependientes a criterios anatómicos, anatomopatológicos, fisiopatológicos y quirúrgicos:

  • Tipo de lesión y planteamiento quirúrgico (precoz o diferido)
  • Fisiopatología de la denervación y reinervación, en la que influye la gravedad de la lesión, la localización más distal o proximal y otros factores externos que retrasen la regeneración (neuropatías de base, callos fractuarios, elementos de osteosíntesis)
  • Cada vez más, en nuestro medio, influyen factores médico – legales, que se imbrican en el proceso asistencial y determinan ciertos plazos a cumplir en caso de reclamaciones a seguros, altas y bajas laborales o procesos judiciales. Es necesario conciliar dichas exigencias con los momentos óptimos de estudio para lograr una relación coste – beneficio asumible.

A continuación delimitaré las características propias de cada elemento nervioso periférico en cuatro apartados: lesiones de troncos nerviosos periféricos distales a los plexos, lesiones del plexo braquial, lesiones radiculares y, finalmente, por sus particularidades, lesiones del nervio facial.

LESIONES DE TRONCOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS DISTALES AL PLEXO

Las etiologías más frecuentes de las lesiones del nervio periférico comprenden las heridas penetrantes, el aplastamiento, el estiramiento y la isquemia. Mecanismos menos frecuentes de lesión son el calor, la electricidad, la radiación, la percusión y la vibración. En nuestro medio, el tipo de lesión más frecuente es el estiramiento, secundario a accidentes viarios.

En cuanto a la anatomía, ha de recordarse que el endoneuro alberga axones individuales mielinizados y grupos de axones amielínicos. Los grupos de axones forman fascículos, que se rodean de perineuro. El epineuro interno o epifascicular se encuentra entre los fascículos. El tronco nervioso está formado por fascículos rodeados del  epineuro externo, que rodea al tronco en su totalidad.

nervio

Existen dos clasificaciones para las lesiones nerviosas; la de Seddon y la de Sunderland. Dada la importancia de ambas para la aproximación quirúrgica, los informes neurofisiológicos han de traducirse en los mismos términos que dichas clasificaciones.

La neurapraxia de Seddon (grado 1 de Sunderland) se debe a una desmielinización segmentaria, encontrándose los axones íntegros aunque no funcionales, de forma que el nervio no puede transmitir los impulsos. En los estudios de conducción nerviosa se aprecia una normalidad en la conducción distal del nervio y una alteración de la misma a la altura de la lesión. La lesión se recupera espontáneamente en horas a meses, aunque es de esperar una normalización funcional en el plazo de 12 meses. Los ejemplos más frecuentes son la parálisis radial del sábado noche o la parálisis del nervio peroneal tras cruzar las piernas.

Cuando la lesión es más intensa o penetrante, se origina la disrupción anatómica de los axones, iniciándose un proceso distal (si la lesión es leve) y también proximal (en lesiones más graves) denominado degeneración walleriana. Este grado de lesión se denomina axonotmesis en la clasificación de Seddon y suele originarse por estiramiento o por aplastamiento. Tras la degeneración se inicia un mecanismo de regeneración, cuya velocidad depende del número de axones afectados. La clasificación de Sunderland añade dos grados más a la axonotmesis, de modo que sus grados primero, segundo y quinto coinciden con la neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis de Seddon, respectivamente, correspondiendo el tercer grado a la lesión caracterizada por discontinuidad no sólo de los axones, sino también del endoneuro, lo cual inhibe la regeneración, estando el perineuro preservado. Le reinervación, en este caso, no llega a ser mayor del 60-80%. En el cuarto grado de Sunderland sólo queda intacto el epineuro, con una disrupción total de todas las estructuras internas, deviniendo el intento de regeneración en una desorganización que lleva  a un neuroma en continuidad. El grado quinto de Sunderland y la neurotmesis de Seddon corresponden a la disrupción total de continuidad del tronco nervioso.

 

En cuanto a las consideraciones quirúrgicas, hay que decir que la reparación quirúrgica de los nervios periféricos se realiza dentro de plazos variados dependiendo de las circunstancias. Un corte limpio del nervio puede ser reparado de inmediato (a las 72 horas). La reconstrucción precoz es la realizada tras varias semanas, y se indica cuando la lesión consiste en una herida roma, en lesiones completas que pasaron desapercibidas o en avulsiones, y también en el caso anterior de heridas limpias que no fueran reparadas inmediatamente. La reconstrucción diferida es la aproximación quirúrgica más frecuente, y se realiza cuando no se tiene una idea cierta del nivel de disrupción del nervio o cuando son mayores los beneficios de esperar una regeneración espontánea. Se realiza a los seis meses o incluso antes, si  la lesión es proximal.

En caso de lesiones puramente desmielinizantes, el plazo de recuperación oscila entre 8 y 12 semanas. En caso de lesiones axonales, y en condiciones ideales de regeneración axonal, el crecimiento tiene lugar a un ritmo de 1 mm por día. El propio nervio, distalmente a la lesión, degenera a la larga, de modo que permanece viable para la regeneración durante 18 a 24 meses. No sucede así con la musculatura distal que muestra una atrofia irreversible a los 12-18 meses.

Hallazgos electromiográficos:

  • En la neurapraxia, se mantienen los valores de amplitud motora y sensitiva distales a la lesión, mientras que la estimulación proximal a la misma muestra un bloqueo de la conducción total o parcial. La electromiografía con aguja muestra ausencia de actividad de denervación y de actividad voluntaria, o bien, en caso de una lesión parcial, un patrón simplificado con aumento de frecuencia de disparo de los potenciales de unidad motora.
  • En caso de axonotmesis o neurotmesis, se produce una disminución de amplitud distal de los potenciales motores y sensitivos, proporcionales a la pérdida de volumen axonal, que alcanza su máxima expresión a los 9 días para los potenciales motores y a los 11 días para los sensitivos. El único hallazgo anormal en los estudios de conducción inmediatamente tras la lesión es la falta de conducción a través de la misma, lo cual posee un alto valor localizador y un escaso valor pronóstico; la perdida de volumen axonal no puede juzgarse a partir de la amplitud de los potenciales si no han pasado al menos 1 ó 2 semanas de la lesión, y comparando con la amplitud contralateral; el grado de desmielinización puede comprobarse comparando la diferencia de amplitud proximal y distal a la lesión. En cuanto a la electromiografía con aguja, la actividad de denervación aguda aparece tras 10 – 14 días de la lesión en músculos más proximales y tras 3 a 4 semanas en músculos más distales. A las 3 semanas comienzan los procesos de reinervación, pero no se observan con EMG convencional hasta los 3 a 4 meses de la lesión, obteniéndose al principio potenciales de unidad motora de baja amplitud polifásicos, y luego potenciales inestables. La desaparición de la inestabilidad de los potenciales de unidad motora en un músculo que no ha recuperado satisfactoriamente su fuerza (3/5 al menos) puede considerarse una indicación de cirugía exploratoria.

Otras exploraciones: Los potenciales evocados somestésicos pueden utilizarse para comprobar la continuidad de los nervios sensitivos cuando los potenciales de conducción sensitiva son indetectables al ser de muy baja amplitud o al estar muy desincronizados, todo lo cual no implica ausencia de continuidad axonal. Esto se hace posible al amplificarse las aferencias sensitivas en el sistema nervioso central. Las lesiones desmielinizantes pueden valorarse también al obtener respuestas estimulando el nervio distal y proximal a la lesión, sustrayendo las latencias de ambas respuestas corticales. En presencia de bloqueos de conducción o en los primeros 5 días de la lesión, las conducciones sensitivas pueden ser normales y los potenciales evocados somestésicos alterados, pudiendo demostrar así defectos de conducción proximal, incluso en presencia de una conducción distal normal.

RADICULOPATIAS

Puede considerarse que la fisiopatología de las radiculopatías traumáticas es similar a la del nervio más periférico, siendo los planteamientos diagnósticos y terapéuticos similares, con las particularidades que derivan de ser lesiones más proximales.

Electromiografía: la bibliografía disponible coincide en que el curso general de los eventos, tras el inicio de la lesión, comienza con la aparición de actividad de denervación en la musculatura paraespinal en los 7 a 10 primeros días, extendiéndose la misma a la musculatura de las extremidades a las 3 – 6 semanas. La reinervación tiene lugar a las 6 a 9 semanas en la musculatura paraespinal, a los 2 – 5 meses en los músculos más proximales de las extremidades, y en los músculos distales a los 3 a 7 meses. Es importante destacar que la probabilidad de presencia de actividad de denervación, ya sea en la musculatura paraespinal como en la de las extremidades, no se ha correlacionado con la duración de los síntomas.

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

La fisiopatología y curso de la lesión han sido objeto  de una revisión anterior en esta página web. Las lesiones del plexo braquial no suelen requerir una reparación urgente y la cirugía se suele plantear a los 6 a 7 meses tras el inicio. Por tanto, los plazos de estudio para estas lesiones pueden simplificarse en busca del momento ideal, combinando la definición localizadora de la electromiografía con la oportunidad de establecer un pronóstico.

PARÁLISIS FACIAL

Igualmente merece una consideración aparte este nervio, por su breve recorrido anatómico y por la influencia que la reflexología, combinada con la electromiografía y los estudios de conducción, ejerce en los tiempos óptimos de estudio.

La porción más vulnerable del nervio facial la constituye su trayecto intrapetroso, debido a la estrechez anatómica que multiplica los efectos del edema y de la isquemia, en el caso de una afectación inflamatoria. Ya en los primeros días de parálisis, la conducción intrapetrosa, evaluable mediante estimulación magnética, y el reflejo trigémino-facial se encuentran alterados, proporcionando una idea del grado de bloqueo de conducción axonal. A los 10 – 15 días del inicio, las amplitudes motoras reflejan la cuantía de pérdida de volumen axonal en el lado afecto. A los 20 días del inicio, puede observarse actividad de denervación en la musculatura facial. La regeneración axonal se refleja primero en la musculatura oral o perioral a los 3 meses del inicio. Finalmente, a partir de estos 3 meses pueden apreciarse los efectos de una regeneración aberrante.

PLAZOS PARA REALIZAR LOS ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS

Basándose en las consideraciones anteriores, es evidente que la petición de un estudio neurofisiológico ha de demorarse en un tiempo mínimo para, no sólo aumentar el rendimiento del estudio, con los beneficios para el paciente y la relación coste – beneficio, sino simplemente para detectar patología. Los momentos óptimos para el estudio de cada elemento nervioso periférico serían:

A) DIAGNÓSTICO INICIAL Y CONTROLES

  1. Traumatismo de nervios periféricos:
  • En la primera semana: en casos de lesiones extensas, que no nos permiten saber en qué trayecto se encuentra lesionado el nervio. Este estudio temprano nos permite localizar el nivel lesional (ausencia de conducción a través de la lesión) y la presencia de continuidad o no mediante potenciales evocados
  • Tras 1 a 2 semanas: los estudios pueden distinguir entre neurapraxia y axonotmesis o neurotmesis
  • A las 3 – 4 semanas se obtiene la máxima información (alteraciones de la conducción junto a denervación)
  • A los 3 – 4 meses se pueden evidenciar fenómenos de reinervación, importantes para formular el pronóstico.
  • Los controles evolutivos han de realizarse cada 2 meses.
  1. Lesiones del plexo braquial
  • Los estudios precoces en la primera semana mediante conducción nerviosa y PES nos permiten valorar el nivel lesional y la continuidad a través de la lesión.
  • El momento ideal para recoger la máxima cantidad de información es a las cuatro semanas.
  • Los controles evolutivos serán cada dos meses si está pendiente de plantearse la cirugía, o más separados en el tiempo, para valorar la evolución.
  1. Lesiones radiculares:
  • A los 10 días puede explorarse la musculatura paravertebral. En mi experiencia, el rendimiento de la exploración y su valor localizador están limitados.
  • El momento ideal de exploración es al mes del inicio de los síntomas
  • Los controles evolutivos pueden realizarse cada dos o tres meses.
  1. Lesiones del nervio facial
  • A los 10 días puede evaluarse la pérdida de volumen axonal
  • El momento ideal para recoger más información es a los 20 días tras el inicio.
  • Los controles pueden efectuarse cada dos meses.

B) FINALIZACIÓN DE LOS CONTROLES Y CONTROL POSTOPERATORIO

En general, y para todos los elementos discutidos (plexo, raíces o nervios periféricos), si no se ha planteado una cirugía reparadora, los controles neurofisiológicos pueden realizarse cada dos o tres meses hasta que se estabilice la lesión: en los estudios de conducción, no variarán las amplitudes sensitivas o motoras, y en electromiografía ha de desaparecer la inestabilidad de los potenciales de unidad motora. En lesiones graves, la actividad de denervación permanece hasta la atrofia muscular, y en las radiculopatías no se correlaciona con la duración de los síntomas, por lo que la presencia y persistencia de dicha actividad, en mi opinión, no obliga a prolongar los controles por sí misma.

En el caso en el que se dude del tratamiento quirúrgico, los controles electromiográficos pueden ser indicativos de cirugía exploradora cuando la evolución electromiográfica se estanca en presencia de un déficit clínico inaceptable.

La electromiografía es la única técnica diagnóstica complementaria que apoya el alta médica y que indica un estado de secuela permanente. Esto se debe a su capacidad para detectar la reinervación en curso y el crecimiento de los potenciales de acción sensitiva y motora de forma subclínica.

Las consideraciones acerca de los plazos de estudio en un control postoperatorio son parecidas a las consideradas en la lesión misma: tras la intervención, es necesario esperar a una regeneración y estabilización de la lesión, la cual tendrá lugar a un ritmo parecido al de una lesión causante menos grave, que no requiera cirugía. Al menos deben esperarse unos tres meses para una evaluación inicial de los efectos de la cirugía, realizándose controles posteriores cada dos o tres meses hasta la estabilización electromiográfica de la lesión.

BIBLIOGRAFÍA

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W. Campbell: evaluation and management of peripheral nerve injury. Clinical Neurophysiology 119: 1951-1965, 2008

Yiannikas: Shot-latency somatosensory evoked potentials in peripheral nerve lesions, plexopathies and radiculopathies. Evoked potentials in clinical medicine, K Chiappa. Lippincott-Raven. Philadelphia 1997.