La escápula alada es una alteración deficitaria poco frecuente que conlleva una limitación funcional del todo el miembro superior. De etiología variada, predominan las causas traumáticas o por sobreesfuerzo deportivo. Su patogenia es múltiple, pudiendo deberse a parálisis de los músculos serrato anterior, trapecio o romboides, por lesión de los nervios motores correspondientes a cada uno de ellos. Ante una debilidad a la abducción del bazo o la presencia de un dolor escapular o de hombro, siempre debemos examinar la espalda del paciente en busca de una prominencia escapular.

En este artículo se resumen los aspectos fundamentales de este proceso, y se exponen dos casos de escápula alada por lesión del nervio torácico largo asociadas una alteración deficitaria de los músculos espinosos, presuntamente secundaria a la inestabilidad de la escápula y el estiramiento secundario del nervio supraescapular.

La escápula alada no es frecuente en la clínica, y puede afectar a la capacidad de levantar, empujar o tirar de objetos pesados con el brazo, así como a movimientos tan cotidianos como peinarse, lavarse los dientes o llevar la bolsa de la compra. La prominencia marcada de la escápula puede afectar psicológicamente al paciente por motivos estéticos. En general, la alteración de la dinámica escapular limita la flexión y la abducción del miembro superior, y puede provocar un dolor intenso en la región.

ETIOPATOGENIA

La mayor parte de los casos se debe a la lesión del nervio torácico largo o del nervio espinal. Más rara es la lesión del nervio escapular dorsal, con disfunción del músculo romboides mayor. Este músculo, junto al serrato mayor y el trapecio, contribuye a mantener a la escápula unida a la pared torácica de modo que la paresia o parálisis de estos músculos provoca la protrusión hacia fuera del  borde medial de la escápula. Además, la escápula puede desviarse en dirección medial o lateral a lo largo de la pared torácica posterior por el déficit de tono muscular de la musculatura parética, siendo la desviación medial típica de la disfunción del músculo serrato anterior y la desviación lateral por la de los músculos romboides mayor o trapecio.

	Desplazamiento medial	Desplazamiento lateral	Desplazamiento lateral
Nervio lesionado	Torácico largo	Espinal	Escapular dorsal
Parálisis muscular	Serrato anterior	Trapecio	Romboides
Exploración	Flexión del brazo; empuje contra un muro	Abducción del brazo; rotación externa contra resistencia	Extensión del brazo desde la flexión completa
Posición anómala de la escápula	Desplazamiento global más medial y superior	Ángulo superior más desplazado lateralmente	Ángulo inferior más desplazado lateralmente

 

La parálisis del serrato anterior, así con la de los demás músculos, se ha descrito con frecuencia en deportistas. Se han descrito lesiones del nervio torácico largo de origen laboral en mecánicos y carpinteros, trabajadores de la construcción y sastres.

En cuanto a la etiología de la escápula alada ya hemos dicho que la más frecuente se deriva de la lesión del nervio torácico largo, la cual puede ser traumática, atraumática o idiopática. Entre las causas no traumáticas descritas se encuentran las infecciones virales (gripe, amigdalitis y bronquitis, poliomielitis), reacciones de hipersensibilidad a fármacos, sobredosis de drogas, tóxicos (herbicidas y toxina antitetánica), distrofia muscular fascioescapulohumeral, radiculopatía C7 y coartación de aorta.

La mayoría de lesiones traumáticas de este nervio se deben a traumatismos cerrados con el resultado de una neurapraxia, como en el hundimiento brusco del hombro o una torcedura forzada del cuello o del hombro. También puede deberse a movimientos repetitivos, como puede verse en deportistas y en actividades del hogar, como podar setos, excavar, lavar coches o durante posturas prolongadas en la cama con los brazos en abducción o sosteniendo la cabeza para leer. La afectación del nervio torácico largo también puede deberse a la presión mecánica directa en su curso por una bursitis subescapular o coracoidea. La lesión puede ser iatrogénica por manipulación quiropráctica, el uso de una muleta axilar unilateral, mastectomías con extirpación ganglionar axilar, escalenotomías, tratamiento quirúrgico del neumotórax espontáneo y tras la anestesia general, por varias razones. También puede originar una parálisis del nervio torácico largo una electrocución.

La asociación de la lesión del nervio torácico largo con un traumatismo está clara, pero no hay un consenso sobre cómo se establece la lesión. Las hipótesis iniciales sugerían que, al pasar las ramas quinta y sexta del nervio torácico largo a través de la sustancia del músculo escaleno medio, los espasmos de este músculo podrían bloquear la conducción a través del nervio torácico largo. Esta hipótesis es improbable, ya que también atraviesan el escaleno medio el nervio del romboides y la séptima rama cervical, que no muestran signos de lesión asociada.  También se ha propuesto un mecanismo lesional de tracción del nervio torácico largo, al mostrarse en estudios con cadáveres que el nervio puede hasta doblar su longitud mediante rotación, flexión y desplazamiento de la cabeza lateralmente en sentido opuesto al lado afecto y posteriormente, levantando por encima de la cabeza el brazo ipsilateral. En contra de esta hipótesis se razona que la longitud de este nervio lo capacita para el estiramiento, lo cual confirmaría que las lesiones por estiramiento del plexo braquial no se acompañan siempre de una lesión del nervio torácico largo. También en estudios con cadáveres se ha demostrado que un hundimiento forzado hacia abajo del brazo puede atrapar el nervio entre la segunda costilla y la escápula, siendo ésta la localización de la parálisis traumática del serrato anterior. Sin embargo, en este caso y tras este movimiento forzado, la lesión del nervio torácico largo habría de verse acompañada de una lesión de los vasos axilares y del plexo braquial. Trabajos más recientes en cadáveres sugieren que la lesión puede localizarse a su salida de la fascia que lo envuelve, tanto por un mecanismo de tracción como por un efecto de “cuerda de arco”.

La parálisis del músculo trapecio se debe a lesión del nervio espinal. El curso tan superficial de este nervio lo hace susceptible de lesiones por tracción en casos de robos con violencia, accidentes de tráfico y traumatismos directos sobre la región cervical. Otros traumatismos directos sobre el nervio espinal tienen lugar al levantar pesos, por mordeduras en el triángulo cervical posterior, heridas penetrantes y otros tipos de traumatismos cerrados. La causa más frecuente de lesión del nervio espinal accesorio es la iatrogénica, especialmente en el curso de cirugía para la biopsia de ganglios linfáticos cervicales, así como la extirpación de masas cervicales. También se han descrito lesiones del nervio espinal espontáneas e idiopáticas.

La causa más frecuente de parálisis neurógena del romboides es el atrapamiento del nervio escapular dorsal, aunque la localización del mismo no se conoce con exactitud. A diferencia del nervio torácico largo, existe una evidencia clara de que el nervio escapular dorsal puede verse atrapado en el músculo escaleno medio. Aparte de los síndromes por atrapamiento, se ha descrito la lesión directa del nervio tras accidentes de tráfico, en la luxación anterior de hombro y asociado a radiculopatía C5. También se han descrito parálisis de este nervio en atletas, jugadores de voleibol y competidores de Judo.

Otras etiologías descritas de la escápula alada se deben a la rotura de los músculos romboides o trapecio y otros traumatismos directos sobre los músculos escapulares y torácicos. Las anomalías estructurales también pueden originarla, como patología del manguito de los rotadores, inestabilidad del hombro, fracturas acromiales mal consolidadas, necrosis aséptica de la cabeza del húmero, acortamiento fibroso del deltoides medial o posterior y artropatía acromegálica del hombro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Parálisis del músculo serrato anterior

La clínica de la parálisis del serrato anterior consiste en dolor en torno al hombro afecto (usualmente el derecho), de aparición espontánea, o asociado al traumatismo causante. El dolor puede irradiar en sentido caudal hacia el brazo y la escápula. Con frecuencia el dolor de localiza en los músculos elevador de la escápula y romboides debido a un espasmo de los mismos secundario a la falta de tono muscular opuesto por parte del serrato. Además los pacientes típicamente sufren una debilidad muscular del hombro, que se limita a un simple déficit de rendimiento en el atleta. La intensidad del dolor puede hacer pensar en una neuritis, como en el síndrome de Parsonage – Turner. A veces los pacientes han descrito un dolor candente en el polo inferior de la escápula inmediatamente tras la lesión. Es típico que el dolor ceda espontáneamente en unas semanas, de forma que otras personas son las que descubren la separación escapular o el propio paciente se da cuenta al sentarse en una silla.

En cuanto al examen físico, la desviación escapular clásica o medial se evidencia en reposo, con los extremos medial e inferior más próximos a la columna  y elevados hacia arriba en comparación con el lado normal. La protrusión escapular se hace más marcada al elevar los brazos hasta la horizontal y/o empujar contra una pared al frente. En esta posición, el borde vertebral de la escápula se separa aún más de la pared torácica por la pérdida de tracción del serrato anterior. La separación prominente de la escápula no sería evidente hasta pasadas varias semanas tras una lesión aguda, en tanto que el trapecio no sufra un estiramiento suficiente. Además, al no poder estabilizarse la escápula contra la pared torácica, la abducción frontal del brazo hasta la horizontal puede hacerse limitada o imposible. La limitación descrita tiene lugar por encima de los 110 – 120 grados, con una abducción máxima de 97 grados. La presión de la escápula por parte del explorador contra la pared torácica permite la elevación por encima de los 150 grados, aliviando además la molestia del hombro.

Otras condiciones pueden imitar la parálisis del serrato anterior, como la rotura del manguito de los rotadores, una fractura mal consolidada, la parálisis del trapecio, inestabilidad glenohumeral, pinzamientos, afectación de la articulación acromioclavicular, tendinitis del bíceps, tendinosis, enfermedades neurológicas, atrapamiento del nervio supraescapular, escoliosis, y osteocondroma escapular.

Parálisis del trapecio.

La presentación típica consta de dolor, rigidez, y debilidad de la cintura escapular, especialmente con movimientos por encima de la cabeza y con ejercicios prolongados. El dolor puede ser muy debilitante y sería debido a la tensión y espasmo de la musculatura periescapular. El paciente puede referir un dolor sordo y una pesadez en torno al hombro, describiéndolo como un peso sobre el hombro. La rotación de la escápula subsiguiente puede generar dolor también asociado a un pinzamiento subacromioclavicular. Lo más característico y constante es la limitación para todos los movimientos por encima de la cabeza.

La exploración física evidencia una asimetría de los hombros con caída del lado afecto. Esto se acompaña de un desplazamiento lateral y aleteo de la escápula. Este aleteo típicamente es mínimo y se acentúa con la abducción del brazo, moviéndose la escápula en sentido superior con el ángulo superior más lateral respecto a la línea media que el ángulo inferior. La separación de la escápula puede desaparecer durante la abducción frontal del brazo por la acción del músculo serrato anterior. La dificultad para abducir el brazo es un hallazgo constante, y suele limitarse a los 80 a 90 grados.

Otras condiciones que pueden imitar la parálisis del trapecio son la parálisis del romboides y del serrato anterior, una hernia cervical, escoliosis, enfermedades neuromusculares progresivas, osteocondroma escapular, fracturas mal consolidadas, accidente vasculocerebral, infección por herpes zóster e inestabilidad glenohumeral. También se plantea el diagnóstico diferencial con el síndrome de salida torácica, el pinzamiento subacromial y el hombro doloroso.

Parálisis del romboides.

La presentación típica incluye dolor sobre la porción medial de la escápula, que a veces irradia al brazo por los territorios C5 y C6. El paciente también sugiere una sensación de movimiento anormal del hombro o de tracción al elevar el brazo afecto. También se han descrito molestias en el cuello, espalda y hombro como síntoma principal. Además, el dolor de cuello empeora con los cambios climáticos, y es frecuente el insomnio secundario.

En la exploración física, la parálisis del romboides provoca una muy leve escápula alada, con un desplazamiento lateral de la misma y una rotación lateral de su ángulo inferior. El aleteo puede acentuarse haciendo que el paciente extienda su brazo observándose un desplazamiento del ángulo inferior de la escápula lateral y dorsalmente separándose de la pared torácica. Más adelante puede hacerse visible la atrofia del romboides. La debilidad de este músculo puede evidenciarse haciendo que el paciente intente aproximar ambas escápulas a la línea media o haciéndole empujar los codos contra resistencia, teniendo las manos en las caderas. Estas maniobras pueden ser negativas si existe una hipertrofia de los trapecios.

El diagnóstico de escápula alada por parálisis del romboides es, por tanto, difícil, dado que el romboides se encuentra bajo el trapecio y que el aleteo es mínimo. Se postula que esta afectación sería parte de un conjunto de causas de dolor de hombro sin diagnosticar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La electromiografía es la única prueba diagnóstica definitiva para confirmar la parálisis del serrato anterior, trapecio o del romboides y es esencial para determinar qué músculo se encuentra afecto y cuál es el grado de denervación. El estudio neurofisiológico suele mostrar denervación, disminución de reclutamiento de potenciales de unidad motora y aumento de polifasia de los mismos. Aunque puede detectarse la mejoría y la reinervación, hay que decir que el grado inicial de denervación no posee valor predictivo sobre la recuperación y que la mejoría electromiográfica en estudios seriados no ha de correlacionarse con un pronóstico favorable. Los estudios de conducción nerviosa del nervio torácico largo también son útiles para el diagnóstico de la gravedad de la lesión.

Las radiografías de la región son raramente diagnósticas, pero ayudan a descartar anomalías estructurales como fracturas mal consolidadas y fracturas en tallo verde. Raramente son necesarios el TAC o la RMN pero pueden ser útiles para descartar condiciones como las lesiones en relación a las neurofibromatosis, las patologías discales y radiculopatías y las lesiones por tumores.

TRATAMIENTO

Parálisis del serrato anterior.

La respuesta de esta parálisis, cuando se muestra de forma aislada, al tratamiento conservador es buena, resolviéndose favorablemente la función en la mayoría de los casos en el plazo de uno a veinticuatro meses. Tras la recuperación funcional pueden persistir un déficit leve en la resistencia muscular y una prominencia asintomática de la escápula. El paciente también puede aprender a compensar tal parálisis utilizando el músculo trapecio. La parálisis resultante de un traumatismo suele conllevar un peor pronóstico. Se ha preconizado la aplicación de un tratamiento conservador durante los primeros 6 a 24 meses para propiciar la recuperación espontánea. Si no se consigue la misma en dicho plazo, puede considerarse como permanente la parálisis y el paciente candidato a la cirugía correctiva. En el momento del diagnóstico, debe prevenirse al paciente de realizar movimientos por encima de la cabeza y, en todo caso, aquéllas actividades que propicien el dolor. Además deberían prescribirse ejercicios dentro del rango de movimiento en posición supina, postura en la cual el peso del cuerpo evita la protusión de la escápula y permite un mayor grado de libertad para el movimiento. Debe prevenirse especialmente el estiramiento del serrato, ya que el mismo puede atrasar la recuperación. Durante los ejercicios debe aplicarse una abrazadera escapular para mantener la escápula aplicada contra la pared torácica previniendo el estiramiento del serrato anterior, a la vez que la misma resulta un opción efectiva para el tratamiento de pacientes colaboradores. Tal abrazadera puede fracasar, resultando molesta y poco efectiva para la recuperación funcional. Otros autores preconizan el uso de una restricción a la abducción del brazo a 30 grados para prevenir la sobrefunción del serrato anterior.

Se han identificados tres estadios de la lesión del nervio torácico largo así como un tratamiento apropiado para cada uno de ellos. En estadío de lesión aguda, la denervación del serrato anterior provoca dolor, así que los objetivos del tratamiento han de ser reducir el mismo y el ejercicio dentro del rango de movimientos. Es importante también modificar la actividad habitual del paciente para limitar mayores lesiones en el hombro. En la etapa intermedia, el dolor ha cedido y comienza la reinervación. Para mantener un óptimo rango de movimientos se necesita estirar pasivamente el romboides, elevador de la escápula, y el pectoral menor para prevenir la contractura de los mismos secundaria a la pérdida de función del serrato anterior. En la siguiente y tercera etapa, el serrato anterior va recuperando progresivamente la fuerza y la biomecánica del hombro mejora. Para mejorar la fuerza y los movimientos por encima de la cabeza debe realizarse un ejercicio que favorezca el fortalecimiento de toda la cintura escapular incluyendo al trapecio y debe aún evitarse el estiramiento del serrato anterior.

En un 25% aproximadamente de los pacientes con parálisis del serrato anterior y escápula alada subsidiarios de tratamiento conservador, la clínica se hace persistente, siendo tales pacientes candidatos al tratamiento quirúrgico. Dentro del mismo se establecen tres opciones: la primera es la fusión escapulotorácica, la cual elimina la prominencia escapular, pero suele deparar una pérdida de elevación total, pseudoartrosis y complicaciones pulmonares. Por esto, se considera una opción tras el fracaso de otros procedimientos quirúrgicos o para pacientes con una debilidad generalizada del hombro, como es el caso de la distrofia fascioescapulohumeral. La segunda opción, la estabilización estática, consiste en utilizar un injerto o banda fascial para ligar la escápula a las costillas o a los procesos espinosos vertebrales. Sin embargo, este procedimiento ha caído en desuso debido a la recurrencia de la escápula alada por estiramiento de la fascia con el tiempo. La tercera y más usada opción quirúrgica es la transferencia muscular dinámica consistente en la inserción de la cabeza esternal del pectoral mayor en el ángulo inferior de la escápula extendido o reforzado con un autoinjerto fascial. Este procedimiento ha demostrado unos resultados consistentemente positivos, con una mejoría funcional, resolución de la prominencia escapular y alivio del dolor. La transferencia del pectoral mayor no estaría aconsejada en pacientes que necesitan volver a un trabajo intenso o a una actividad deportiva de contacto, ya que estas actividades, al igual que levantar un peso mayor a 20 libras, deberían de evitarse durante seis a doce meses tras la intervención. Recientemente, la neurolisis quirúrgica o la transferencia del nervio al nervio torácico largo han mostrado ser prometedoras, con pacientes que han experimentado una recuperación casi completa. Por tanto, la exploración quirúrgica inicial del nervio puede ser una opción favorable antes de plantear una transferencia muscular.

Parálisis del trapecio

A diferencia del serrato anterior, la recuperación funcional del trapecio tras una lesión del nervio espinal no se beneficia claramente de un tratamiento conservador, como puede ser la fisioterapia, la estimulación transcutánea del nervio, el soporte externo, los analgésicos opiáceos o el NSAIDS. Algunos autores proponen el tratamiento conservador de las lesiones neuroapráxicas durante al menos un año, y si no existe una adecuada recuperación funcional en este plazo, se indicaría la cirugía. El fracaso de la terapia conservadora se debe a la imposibilidad de fortalecer suficientemente la musculatura adyacente como para compensar la fuerza de tracción del trapecio. Se ha desarrollado una ortesis para la parálisis del trapecio, la cual ha sido exitosa en la cirugía radical del cuello. Tras tres meses de utilización de la misma, un 72% de pacientes quedaban sin dolor, habían mejorado la función muscular de la cintura escapular y mejoraban la resistencia. Sin embargo, la mejoría de la abducción era tan sólo de 5 a 20 grados.

La exploración quirúrgica y reparación del nervio, tal como la neurolisis y sutura cabo a cabo, o el injerto neural, parecen ser en general beneficiosos. La neurolisis parece ser la opción con mejores resultados, y la sutura cabo a cabo es mejor que el injerto. En general, la cirugía del nervio proporciona resultados buenos en unos dos tercios de los casos así tratados.

El procedimiento quirúrgico de elección en sujetos sanos y activos con parálisis aislada crónica del trapecio secundaria a lesión del nervio espinal es el de Eden – Lange. Consiste en una transferencia muscular dinámica y supone la transferencia lateral de los lugares de inserción del elevador de la escápula y del romboides en torno a la escápula. Esta intervención redirige los vectores de fuerza de estos músculos y les permite estabilizarla, soportando la cintura escapular, sustituyendo al músculo trapecio denervado. Esta intervención procura buenos resultados, con un alivio del dolor y de la funcionalidad de los movimientos por encima de la cabeza. Algunos la recomiendan sólo en caso de parálisis espontánea del trapecio, tras un fracaso de la neurocirugía reparadora del nervio o tras 12 – 20 meses después de la lesión.

Parálisis del romboides

El tratamiento conservador habitual de la lesión del nervio escapular dorsal consiste en la estabilización cervical (collarín o tracción), relajantes musculares, antiinflamatorios y fisioterapia. El objetivo de esta última es el alargamiento del trapecio, ya que la porción medial del mismo puede compensar la debilidad del romboides o su parálisis. En una minoría de pacientes puede ser útil la infiltración de corticoides en la musculatura con rigidez.

En cuanto a las opciones quirúrgicas para el caso de que fracase el tratamiento conservador, la primera es la aplicación de dos injertos de fascia lata conectando el borde medial de la escápula a los músculos espinales y el ángulo inferior de la misma al dorsal ancho. Esto ancla la escápula a la pared posterior torácica, eliminando su prominencia. Estos injertos pueden ceder con el tiempo, por lo que otra opción quirúrgica es la neurolisis o descompresión del nervio, que sería una opción secundaria. Algunos autores preconizan la utilidad de la infiltración local con lidocaína durante cuatro a seis semanas tras el diagnóstico, y si los síntomas no ceden, acudir a la cirugía descompresiva.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1.

Se realiza exploración neurofisiológica a un varón de 37 años, con antecedentes de esfuerzos laborales y escápula alada derecha con características clínicas de afectación del nervio torácico largo.

La exploración muestra:

EMG con aguja concéntrica

Músculo	Actividad espontánea	Reclutamiento	P.U.M.
Serrato anterior derecho	–	intermedio	Aum amplitudAum. polifasia

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio	estímulo	respuesta	Lat dist (mseg)	Amplit (mV)	VCM (m/seg)
Torácico largo DCHO	Erb	Serrato anterior	6,66	1,2	3,8

 

Los hallazgos corresponden a una lesión axonal, de grado medio, del nervio torácico largo derecho, subaguda, con evidencias de reinervación en curso. Sin embargo, en el informe correspondiente no planteo la posibilidad de una evolución favorable, ya que en mi experiencia, este tipo de lesiones suele presentar con frecuencia una evolución tórpida y fluctuante, por lo que aconsejo un nuevo control en dos a tres meses.

Sin embargo, pasados dos años, me envían al paciente para un nuevo examen ya que el traumatólogo que sigue el caso ha observado una atrofia de los músculos espinosos, sospechando ahora una afectación del nervio supraescapular. El examen muestra:

EMG con aguja concéntrica

Músculo	Actividad espontánea	Reclutamiento	P.U.M.
Supraespinoso	Ondas positivas	Intermedio a interferencial	Ampl aum.
Infraespinoso	–	intermedio	–

 

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio	estímulo	respuesta	Lat dist (mseg)	Amplit (mV)	VCM (m/seg)
Supraescapular	Erb	supraespinoso	3,03	7,3	33
Supraescapular	Erb	infraespinoso	7,38	0,6	36,6

 

La conducción al músculo supraespinoso muestra parámetros normales, a pesar de que existe una denervación aguda en el músculo, lo cual quiere decir que la afectación del nervio supraescapular más proximal a la escotadura espinoglenoidea es reciente. La conducción al músculo infraespinoso muestra parámetros alterados, lo cual sugiere una lesión más distal, intensa y antigua del nervio supraescapular en la escotadura espinoglenoidea. Se trata de una lesión doble del nervio supraescapular en dos puntos correspondientes a lugares habituales de atrapamiento del mismo. Probablemente ha contribuido a ello la posición anómala de la escápula por la parálisis del nervio torácico largo, provocando un estiramiento del nervio supraescapular el cual se lesiona, al encontrarse fijado a través estas dos escotaduras, siendo más vulnerable su trayecto más distal a través de la escotadura espinoglenoidea, trayecto que inerva al músculo infraespinoso. Se supone que el pronóstico es desfavorable, dada la combinación de intensidad y progresión de la lesión y dada la persistencia de escápula alada.

CASO 2

Se trata en esta ocasión de un varón de 22 años, deportista, que muestra una escápula alada derecha con características de parálisis del nervio torácico largo, de unos tres meses de evolución. Junto a ello, se observa una debilidad de la rotación externa del brazo. El estudio neurofisiológico muestra:

EMG con aguja concéntrica

Músculo	Actividad espontánea	Reclutamiento	P.U.M.
Serrato anterior	–	interferencial	normales
Infraespinoso	–	interferencial	normales

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio	estímulo	respuesta	Lat dist (mseg)	Amplit (mV)	VCM (m/seg)
Supraescapular	Erb	infraespinoso	5,91	4,8	23,7
Torácico largo	Erb	Serrato anterior	5,19	3,46	44,3

 

Se aprecia una afectación desmielinizante del nervio torácico largo más una lesión similar del nervio supraescapular, ambas de grado medio, siendo el pronóstico de entrada favorable en este caso. Muy probablemente sea la lesión del nervio supraescapular secundaria a la escápula alada.

CASO 3.

Mujer de 37 años enviada por su traumatólogo por presentar un hombro caído derecho, sin traumatismo aparente, junto a dolor escapular. En la exploración destaca la parálisis del trapecio derecho, y ausencia de afectación del esternocleidomastoideo. El desplazamiento escapular es poco visible, como se observa en la fotografía. Las radiografías descartaban alteraciones en el hombro y columna cervical.

El estudio neurofisiológico muestra:

ELECTRONEUROGRAMA

Nervio	estímulo	respuesta	Lat dist (mseg)	Amplit (mV)
Espinal derecho	cuello	Trapecio superior	4.55	6.27
Espinal izquierdo	cuello	Trapecio superior	3.00	6.7
Espinal derecho	cuello	Trapecio medio	3.75	0.96
Espinal izquierdo	cuello	Trapecio medio	3.00	8.13
Espinal derecho	cuello	Trapecio inferior
Espinal izquierdo	cuello	Trapecio inferior	4.10	3.04

ELECTROMIOGRAMA CON AGUJA

Músculo	Actividad espontánea	Reclutamiento	P.U.M.
Trapecio superior	No	Im – if	Normales
Trapecio medio	No	Im – if	Aumento amplitAum polifasia
Trapecio inferior	no	Im – if	Aumento amplitAum polifasiaA

A lo anterior hay que añadir que la conducción motora del nervio circunflejo derecho y la electromiografía del músculo deltoides derecho no mostraban signos de valoración patológica.

Se objetiva una afectación subaguda a crónica de los fascículos del nervio espinal derecho a las porciones media e inferior del trapecio y muy escasa afectación de la porción superior del trapecio, lo cual sólo puede desvelarse al realizar conducciones motoras con electrodos de superficie sobre cada porción del trapecio afectado y del contralateral. La electromiografía confirma los resultados de las conducciones.

CASO 4.

Un varón de 35 años que había sufrido un accidente de moto hacía trece meses me es remitido para evaluación del plexo braquial, ya que presenta una dificultad para la abducción del hombro, escápula alada y parestesias en los tres primeros dedos, todo ello en el lado izquierdo. Durante el accidente sufre una fractura de escápula y clavícula izquierdas.

comenta el paciente que en un estudio neurofisiológico anterior habían descartado una lesión del nervio torácico largo. Su traumatólogo sospecha una lesión alta de plexo braquial que  por la persistencia de los síntomas, puede haberse complicado con lesión radicular por estiramiento.

En la imagen se aprecia una escápula alada izquierda, con desviación lateral, con el ángulo escapular inferior más desplazado que el superior. Basándome en la historia clínica y en la exploración, realizo el siguiente estudio:

Estudios de conducción

Nervio	estímulo	respuesta	Lat dist (mseg)	Amplit (mV)	VCM (m/seg)
Torácico largo izquierdo	Erb	Serrato anterior	3,55	0.5
Torácico largo derecho	Erb	Serrato anterior	3,90	0.6
Escapular dorsal izquierdo	Erb	Romboides mayor	no respuesta
Mediano izq	Muñeca	3º dedo	2.76	0.028	54.3
Cubital izq	Muñeca	5º dedo	2.42	0.023	49.6
Cutáneo antebraquial lateral izq	codo	antebrazo	1.82	0.047	65.9

Electromiograma con aguja (lado izquierdo)

Músculo	Actividad espontánea	Reclutamiento	P.U.M.
Deltoides	–	Simple	Ampl aum.
Bíceps	–	Intermedio	Ampl aum.
Tríceps	–	intermedio	normales
Romboides	Ondas positivasPot. fibrilación	No actividad	–
serrato	–	intermedio	normales

Está clara la afectación del nervio escapular dorsal, con características de neurotmesis. También queda clara la ausencia de afectación del nervio torácico largo. La normalidad de las conducciones sensitivas junto a déficit sensitivo sintomático y el patrón de afectación motora son concordantes con afectación del tronco superior del plexo braquial preganglionar con afectación radicular.

CONCLUSIONES

La escápula alada es una afección rara cuya causa más frecuente es la lesión del nervio torácico largo.  Como conclusión practica en el diagnóstico y seguimiento de este lesión pueden formularse las siguientes conclusiones:

• Ante cualquier hombro doloroso es conveniente explorar la posición de la escápula en reposo con los brazos caídos, así como con ambos brazos en abducción frontal.
• La electomiografía es la prueba complementaria de elección en caso de escápula alada. Nos proporciona información sobre la lesión neurológica primariamente causante y sobre las lesiones neurológicas secundarias a la inestabilidad escapular, a la ver que permite formular un pronóstico, el cual a veces puede ser variable, requiriendo estudios seriados cada dos o tres meses.
• El estudio electromiográfico ha de incluir un estudio de conducción con electrodos de superficie, si es posible comparativo con el lado sano, y a continuación un estudio electromiográfico de la musculatura implicada y de la musculatura periescapular: serrato anterior, infra y supraespinoso, y romboides. Es conveniente realizar también un estudio de conducción con la misma aguja para determinar con exactitud la latencia distal motora, especialmente en el serrato, y para no recoger respuestas de otros músculos que se superponen sobre el romboides. En caso de politraumatismo o dolor regional intenso, hay que ampliar el estudio para descartar una plexopatía, radiculopatía o un síndrome de Parsonage – Turner.
• En el caso de parálisis del músculo trapecio, con hombro caído, además conviene realizar un estudio de conducción motora comparativo con el lado sano, con electrodos de superficie, colocados en las porciones superior, media e inferior del músculo, ya que la lesión a veces afecta a divisiones concretas del mismo. Esta recomendación se basa en los hallazgos del caso clínico número 3.